Червоний плоский лишай

Опубліковано в Хвороби шкіри

Червоний плоский лишай (ЧПЛ) – хронічний  запальний дерматоз, що характеризується пласкими папульозними висипами, що супроводжуються свербежем.

Етіологія ЧПЛ невідома, нерідко висипання пов’язують зі стресом, прийомом лікарських препаратів, хронічною інфекцією, порушенням функції ЦНС, рідше вегетативної.

Епідеміологія. На частку ЧПЛ приходиться від 0,5-2,4% від загального числа всіх випадків захворювань шкіри. За останні роки відмічається тенденція зростання захворюваності ЧПЛ. Чоловіки та жінки хворіють однаково часто, рідше спостерігається у дитячому та похилому віці.

Класифікація:

Типовий ЧПЛ характеризується появою на шкірі плескатих лентикулярних, полігональних папул з центральним вдавленням, рожевого кольору з синюшним чи бузковим відтінком. В гострому періоді можна спостерігати феномен Кебнера (ізоморфна реакція) – свіжі  висипи на місці травми.

Цьому захворюванню властиві й інші первинні морфологічні елементи - плямисті, бульозні, верукозні, ерозивно-виразкові, а також гіперпігментація й атрофія шкіри й слизових оболонок, що є морфологічною основою різноманітних атипових клінічних форм захворювання.

У сучасних класифікаціях враховуються характер первинного елемента, локалізація і розташування: лінійний, кільцеподібний, серпігінозний, зостеріформний, моніліформний лишай.

Розрізняють такі форми захворювання:

1) типову форму - полігональні папули характерного рожевого кольру з ліловим відтінком; 2) гіпертрофічну - великі вузлики й бляшки з верукозною поверхнею; 3) атрофічну - з гіперпігментацією або без неї; 4) бульозну - субепідермальні пухирі; 5) еритематозну - розповсюджену, аж до вторинної еритродермії. Розрізняють локалізований, дисемінований і генералізований ЧПЛ.

Ураження слизових оболонок (частіше порожнини рота) зустрічається у 75% хворих з

висипаннями на шкірі або існує ізольовано (Lichen oris); морфологічним проявом можуть бути папульозні, ексудативно-гіперемічні, бульозні або ерозивно-виразкові елементи.

Зміни нігтів спостерігаються у 12 - 20% хворих, вони бувають при всіх формах дерматозу, але найбільш важкі ураження виникають при гострих розповсюджених формах (бульозна й ерозивно-виразкова).

Нігтьові пластинки при цьому деформуються у вигляді поздовжніх гребінців, канавок, борозенок, поверхня нігтя стає горбистою, з'являється медіальна тріщина, пластинка витончується, аж до оніхолізісу.

Асоціація ЧПЛ з іншими хворобами дозволила виділити ряд синдромів, серед яких слід відзначити два.

Синдром Літтла - Лассюера характерний висипанням фолікулярних папул на тулубі й кінцівках, нерубцевою алопецією пахвових западин і лобка й рубцевою атрофією волосистої частини голови.

Описане поєднання ЧПЛ із цукровим діабетом і гіпертонічною хворобою в літературі відомо як синдром Гріншпана - Потекаєва.

Незважаючи на розмаїття клінічних форм, варіантів плину й синдромів ЧПЛ, діагностика цього захворювання не представляє великих труднощів, оскільки, майже завжди, вдається виявити типові папульозні елементи полігональної форми з характерним кольором, гладкою поверхнею, пупковидним вдавленням, сіткою Уікхема. Множинні висипання схильні до групування та локалізуються в “улюблених” місцях: на згинальних поверхнях передпліч, ліктьових згинах, пахових западинах, нижній частині живота, на поясниці, внутрішній поверхні стегон, статевих органах та гомілках. Суб’єктивні ознаки - свербіж. За перебігом може бути гострим (до 1міс.), чи підгострим (до 6міс.) та хронічним, без ремісій чи рецидивуючим.

Гістоморфологічна картина ЧПЛ. з її типовими дистрофічними змінами кератиноцитів, до утворення колоїдних тілець Сіватта, акантозу (гіпергранульозу) та некрозу, “порожнеч”, зі скупченням Т-лімфоцитів в дермі, руйнуванням базальної мембрани, проникненням імунокомпетентних клітин в епідерміс, все це призвело до висновків про участь імунних механізмів в розвитку патологічних процесів в шкірі.

Патогенез. Завдяки гістологічним, гістохімічним, електронно-мікроскопічним, радіоізотопним, імуноферментним дослідженням вдалося виявити низку закономірностей розвитку ліхеноїдно-тканевої реакції як морфологічного вираження ЧПЛ, в основі якої лежать порушення імунітету як гіперчутливість уповільненого типу (ГУТ), а також участь біогенних амінів та простогландинів, особливо на ранніх етапах виникнення морфологічних ознак хвороби. Під впливом провокуючих факторів ризику (психоемоційний стрес, травма – механічна, хімічна, медикаментозна; ендокринні та метаболічні порушення), підвищується чутливість клітинних елементів шкіри до патогенного впливу антигенів та кілерів, підвищується рівень адреналіну в крові і тканинах, що сприяє посиленню активності гістидиндекарбоксилази (анафілактичного ферменту), це призводить до підвищенного вивільнення гістаміну, що обумовлює збільшення проникності судинної стінки і появу суб’єктивної ознаки - свербежу. Лімфоцити проникають в епідерміс, накопичуються у вигляді розеток навколо кератиноцитів, меланоцитів, здійснюють цитопатогенну дію. В інфільтратах виявляються лімфоцити із церебриформними ядрами по типу клітин Сезари.

З розмаїття причин захворювання в аспекті етіології    можна  виділити три основні групи: I - інфекція (вірус?), про що свідчать гострий початок, хронічний плин, зв'язок загострень із переохолодженням, респіраторними вірусними захворюваннями, активацією фокальної інфекції, феномен ізоморфної реакції; II - екзогенне стимулююче навантаження: хімічні, лікарські речовини побутового й професійного характеру; III - стимуляція ендогенного походження: власні метаболіти, що виникають при стресових ситуаціях, вісцеропатіях; мутантні та аберантні клітини.

Диференціальний діагноз проводять з папулами при вторинному сифілісі, ліхеноїдним парапсоріазом, з пласкими бородавками. При наявності вогнищ на слизових оболонках з лейкоплакією, кандидозом.

Лікування призначається лікарем. Беручи до уваги складність патогенезу ЧПЛ, успіх можливий лише при комплексному й індивідуалізованому лікуванні з використанням сучасних засобів і методів. Важливо враховувати умови, що сприяють появі хвороби. При цьому необхідно усунути фактори ризику - побутові й професійні шкідливості, що супроводжують захворювання, вогнища фокальної інфекції. Проводиться санація порожнини рота, протезування. Харчові продукти не повинні викликати подразнення слизових оболонок рота. Звертається увага на попереднє лікування й переносимость лікарських речовин.